El Nobel confirmó esta mañana que Karl Deisseroth, Peter Hegemann y Georg Nagel recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2026 “por sus descubrimientos sobre los canales iónicos activados por la luz y la optogenética” Mucho antes de que fuera posible encender una neurona con un destello de luz, Peter Hegemann intentaba responder una pregunta que parecía tener muy poco que ver con enfermedades neurológicas, emociones o recuerdos: ¿cómo sabe un alga hacia dónde está la luz? Era la década de 1980 y Hegemann estudiaba Chlamydomonas reinhardtii, un organismo verde unicelular capaz de nadar. Para sobrevivir necesitaba encontrar la iluminación adecuada para realizar la fotosíntesis, así que era capaz de detectar la luz y cambiar su dirección. Deisseroth, Hegemann y Nagel ganan el Nobel de Medicina 2026 por optogenética Lo que comenzó como una investigación sobre el comportamiento de un microorganismo terminó proporcionando una de las herramientas más poderosas para estudiar el cerebro. Casi cuatro décadas después de aquellas investigaciones, Peter Hegemann, Georg Nagel y Karl Deisseroth fueron reconocidos con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2026 por los descubrimientos que hicieron posible la optogenética: una técnica que permite utilizar luz para controlar células específicas, particularmente neuronas. Pero para llegar ahí tuvieron que resolver dos problemas diferentes. Primero había que encontrar un interruptor que respondiera a la luz. Después, alguien tendría que descubrir cómo instalarlo dentro de una neurona. El alga que sabía dónde estaba el Sol Peter Hegemann comenzó a investigar la percepción de la luz en algas en el Instituto Max Planck de Bioquímica en Alemania en 1985. Una de sus obsesiones científicas era entender cómo organismos aparentemente sencillos podían responder tan rápido a un estímulo luminoso. La pista estaba en unas proteínas conocidas como rodopsinas. Las rodopsinas son moléculas capaces de reaccionar ante la luz. Algunas formas de estas proteínas ya se conocían en microorganismos, pero lo que ocurría en Chlamydomonas resultó especialmente interesante. Ahí entra Georg Nagel, un biofísico que estudiaba las pequeñas “puertas” de las células que dejan entrar y salir partículas con carga eléctrica. Esas puertas son clave para que una célula pueda activarse. Nagel llevaba años investigando las propiedades eléctricas de las rodopsinas. Junto con Hegemann, Ernst Bamberg y otros investigadores comenzó a probar las proteínas de las algas fuera de su organismo original, introduciendo los genes que las producían en células utilizadas como modelos experimentales. Entonces apareció la pieza que cambiaría todo. En 2002, el grupo describió la channelrhodopsin-1 o ChR1, una proteína de Chlamydomonas que funcionaba como un canal activado directamente por la luz. Un año después llegó una proteína todavía más útil: la channelrhodopsin-2, o ChR2. Cuando recibía luz azul, la ChR2 abría una especie de puerta microscópica en la membrana celular y permitía el paso de iones con carga positiva. Ese movimiento podía modificar eléctricamente a la célula. Más importante todavía: el mecanismo funcionaba incluso cuando el gen de la proteína era trasladado a células que originalmente no tenían nada que ver con el alga. De pronto existía algo parecido a un interruptor biológico activado por luz. Faltaba descubrir qué ocurriría si ese interruptor se instalaba en una neurona. Un psiquiatra que quería saber qué hacían realmente las neuronas A miles de kilómetros de Alemania, Karl Deisseroth enfrentaba un problema completamente diferente. Deisseroth había estudiado neurociencia y medicina en Estados Unidos y terminó especializándose en psiquiatría. Durante su formación atendió a pacientes con enfermedades mentales y quedó impresionado por algo que todavía limita a la neurociencia: podía observar los síntomas, estudiar imágenes cerebrales y registrar actividad neuronal, pero resultaba mucho más difícil demostrar qué grupo concreto de neuronas estaba causando determinado comportamiento o emoción. Años después explicaría que su experiencia con pacientes aumentó su sensación de que la neurociencia simplemente no tenía las herramientas necesarias para responder algunas de sus preguntas. El problema era enorme. El cerebro contiene decenas de miles de millones de neuronas mezcladas en circuitos extraordinariamente complejos. Un electrodo puede estimular una zona cerebral, pero no necesariamente permite escoger con precisión un solo tipo de neurona entre todas las que están alrededor. La neurociencia necesitaba algo más parecido a un interruptor selectivo. Y Deisseroth comprendió que la proteína encontrada en aquellas algas podía serlo. El momento en que una neurona respondió a la luz En 2004, recién terminada su residencia en psiquiatría, Deisseroth abrió su propio laboratorio en Stanford. La apuesta era arriesgada. Invirtió buena parte de los recursos iniciales de su laboratorio en averiguar si aquellas proteínas microbianas podían utilizarse para controlar neuronas. Si el experimento fracasaba, había gastado gran parte de su financiamiento inicial en una idea difícil de justificar. Su equipo utilizó virus modificados como vehículos para introducir el gen de channelrhodopsin-2 dentro de neuronas. Entonces llegó el experimento decisivo. El investigador Edward Boyden observó una neurona cultivada que había recibido el gen de ChR2. Cuando la célula fue iluminada con luz azul, respondió produciendo un impulso eléctrico. La neurona había obedecido a la luz. Wu Tsai Neurosciences Institute En 2005, Deisseroth, Boyden, Feng Zhang, Georg Nagel y sus colaboradores publicaron los resultados en Nature Neuroscience: podían controlar con una precisión de milisegundos cuándo disparaban neuronas de mamíferos utilizando pulsos luminosos. Ahí las dos historias finalmente se encontraron. Una proteína que originalmente ayudaba a un alga a orientarse hacia la luz se había convertido en una herramienta capaz de controlar eléctricamente una célula del cerebro. ¿Qué es exactamente la optogenética? El principio puede parecer complicado, pero funciona como instalar un interruptor de luz dentro de determinadas células. Primero, los investigadores seleccionan las neuronas que quieren estudiar. Después introducen en esas células un gen que contiene las instrucciones para fabricar una proteína sensible a la luz, como la channelrhodopsin. Una vez producida, la proteína se coloca en la membrana de la neurona. Cuando los investigadores proyectan sobre ella una determinada longitud de onda de luz, la proteína cambia de forma y permite el paso de iones a través de la membrana. Eso modifica la actividad eléctrica de la neurona y puede hacer que se active o, utilizando otras proteínas optogenéticas, que se inhiba. La combinación de óptica y genética es precisamente lo que dio nombre a la técnica: optogenética. La diferencia frente a simplemente observar el cerebro es crucial. Si durante una experiencia se detecta actividad en determinadas neuronas, los científicos solamente saben que ambas cosas están relacionadas. Con optogenética pueden activar o desactivar específicamente ese circuito y observar qué ocurre. Es decir, pueden pasar de preguntar “¿qué neuronas se encienden cuando ocurre este comportamiento?” a preguntar “¿qué pasa si yo enciendo esas neuronas?”. Ese cambio permitió estudiar relaciones de causa y efecto que antes eran extraordinariamente difíciles de demostrar. De un alga a los recuerdos, el miedo y la adicción Con los años, los investigadores aprendieron a dirigir estas proteínas hacia poblaciones cada vez más específicas de células y a llevar luz hasta regiones profundas del cerebro mediante fibras ópticas. La optogenética comenzó entonces a utilizarse para investigar los circuitos relacionados con movimiento, aprendizaje, memoria, miedo, motivación, sueño, adicción y comportamiento social, entre muchos otros procesos. También permitió estudiar qué ocurre en circuitos cerebrales relacionados con enfermedades como el párkinson, la epilepsia o trastornos psiquiátricos. Por eso el Comité Nobel considera que los trabajos de Hegemann, Nagel y Deisseroth abrieron “una nueva era en la neurociencia”: por primera vez era posible intervenir con enorme precisión temporal y celular en circuitos del cerebro mientras un animal estaba vivo y observar inmediatamente las consecuencias. ¿La optogenética ya puede utilizarse para tratar pacientes? Aunque la optogenética se ha convertido en una herramienta habitual dentro de los laboratorios de neurociencia, no significa que actualmente se pueda colocar una luz en el cerebro de una persona para borrar un recuerdo, eliminar una depresión o apagar una adicción. Su utilización clínica sigue siendo mucho más limitada y experimental. Uno de los campos que más ha avanzado es el de la visión. Investigadores han probado estrategias optogenéticas para hacer que células de la retina que todavía sobreviven en personas con determinadas formas de ceguera respondan nuevamente a la luz. También existen investigaciones para desarrollar implantes cocleares optogenéticos capaces de estimular de manera más precisa las células relacionadas con la audición. La mayor aportación de la técnica hasta ahora continúa estando en otra parte: permitir comprender cómo funciona el cerebro. Y ahí está quizá la ironía más interesante del Nobel de Medicina de 2026. La historia no comenzó buscando una cura para el párkinson ni intentando descifrar la memoria humana. Empezó con científicos interesados en entender cómo un diminuto organismo verde encontraba la luz. Décadas después, aquella misma respuesta biológica permitió que los seres humanos utilizaran la luz para comenzar a descifrar uno de sus órganos más complejos.  Con información de: Excelsior